DEFINITION DE LA GOUTTE

La goutte est liée à des dépôts tissulaires d’urate de sodium du fait d’une anomalie du métabolisme de l’acide urique. Sa traduction est essentiellement articulaire et rénale.

INFORMATIONS SUR LA GOUTTE

- Elle est fréquente,

- Elle se voit essentiellement chez l’homme (90% des cas) et ne survient chez la femme qu’après la ménopause,

- Elle se voit le plus souvent entre 30 et 50 ans chez l’homme qu’elle ne concerne jamais avant la puberté.

- Habituellement, il s’agit d’une goutte primitive , favorisée dans son expression par la suralimentation, voire des médicaments (diurétiques, …).

Parfois il s’agit d’une goutte secondaire à :

Une insuffisance rénale,
Une hémopathie (syndrome myéloprolifératif, leucémie),
Un saturnisme
La prise de médicaments (diurétiques thiazidiques, ciclosporine A, pyrazinamide).

LES CAUSES DE LA GOUTTE ?

1) La surcharge urique est essentiellement liée dans la goutte primitive à une exagération de la synthèse endogène des purines, dont l’acide urique est le catabolite ultime.

En effet, parmi les autres facteurs susceptibles d’ accroître le ‘pool” de l’acide urique, l’exagération du catabolisme tissulaire n’intervient pas, tandis que l’augmentation des apports puriniques alimentaires et la diminution de l’élimination rénale ne jouent qu’un rôle accessoire ou occasionnel.

2) Les raisons de cet “emballement” de la synthèse endogène de l’acide urique demeurent mal précisées.

L’acide urique provient du métabolisme des nucléotides. La première étape de la dégradation des nucléoprotéines est réglée par la phosphoribosyl pyrophosphate synthétase (PRPP synthétase). Puis les nucléotides sont transformés en nucléosides, eux mêmes métabolisés en acide urique. L’acide urique provient de la xanthine grâce à la xanthine oxydase. Les purines peuvent être reconverties en nucléotides, en particulier par l’hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase (HGPRT).
Le mécanisme exact du dérèglement métabolique dans la goutte habituelle primitive de l’adulte demeure inconnu bien que l’on suppose une anomalie enzymatique. Par contre des gouttes enzymopathiques sont connues : le déficit en HGPRT conduit à une forme exceptionnelle de goutte qui se voit chez le nourrisson (syndrome de LESCH et NYHAN); et plus rarement d’autres perturbations sont décrites comme l’hyperactivité de la PRPP synthétase.

ETUDE CLINIQUE SUR LA GOUTTE

La goutte se traduit par des manifestations aiguës et des manifestations chroniques qu’il faut étudier séparément.

La goutte aiguë

Traduction initiale de la maladie, la goutte aiguë se traduit par des crises douloureuses et fluxionnaires qui :

* surviennent parfois dans des conditions particulières,
* sont parfois annoncées par des prodromes,
* siègent habituellement au gros orteil,
* mais peuvent se voir en d’autres jointures,
* et parfois même en dehors des articulations.

1) – Conditions de survenue

Elle survient souvent sans cause apparente, mais parfois après un écart de régime, un surmenage, un traumatisme, une intervention chirurgicale, ou la prise de certains médicaments (diurétiques thiazidiques …).

2) – Les prodromes

Ils sont inconstants :

* Généraux : malaises, température sub-fébrile,
* Viscéraux : insomnie, irritabilité, constipation, anorexie, dysurie, coliques néphrétiques.
* Locaux : picotements, gonflement des veines.

3) – La crise du gros orteil

C’est la manifestation la plus typique. C’est le mode de début de la maladie 2 fois sur 3. Elle intéresse la première articulation métatarso-phalangienne.

a) La crise typique

Le début est brusque (souvent au milieu de la nuit), par des douleurs intenses, à type d’arrachement, de broiement, entraînant une hyperesthésie cutanée rendant très douloureux et insupportable le contact des draps ou l’examen local et s’accompagnant d’une véritable impotence empêchant le malade de se lever.

Les signes inflammatoires locaux sont intenses avec :

aspect rouge pivoine, luisant,
augmentation de la chaleur locale,
oedème local important avec turgescence veineuse.

Les signes généraux sont variables, avec possibilité d’une réaction thermique à 38° – 38°5.

Les signes biologiques comportent :
Augmentation de la vitesse de sédimentation et légère leucocytose
Et surtout, habituellement, une hyperuricémie.
4) Les crises des autres articulations

Elles sont rares au début, mais de fréquence croissante avec l’évolution. Elles ont le même aspect clinique dans l’ensemble.

Il s’agit généralement de crises mono-articulaires intéressant :
les membres inférieurs surtout (tarse, cheville, genou),
les membres supérieurs parfois (mains, poignets, coudes, parfois épaule),
mais jamais la hanche ou la colonne.

Il s’agit exceptionnellement de crises polyarticulaires, avec une succession d’atteintes mono-articulaires plutôt qu’une véritable polyarthrite.

5) – Les crises extra-articulaires

Il s’agit de bursites ou de ténobursites rotuliennes, achilléennes, olécrâniennes.

6) – Evolution générale de la goutte aiguë

Elle se fait habituellement vers la répétition des crises :

à des intervalles variables (des années, des mois, des semaines)

avec une extension variable (mono-, oligo- polyarticulaire),

mais d’une façon générale, les crises diminuent en intensité tout en augmentant de fréquence et de durée, si bien que les intervalles entre les crises diminuent peu à peu et que la goutte aboutit ainsi dans les formes les plus sévères, après plusieurs années, à la goutte chronique.

LA GOUTTE CHRONIQUE

Elle traduit la surcharge uratique des tissus . Elle peut toucher les tissus sous cutanés (ce sont les tophus), articulaires (ce sont les arthropathies uratiques), rénaux (ce sont la lithiase et les néphropathies). Elle est la conséquence d’hyperuricémie chronique non ou mal traitée.

1 – Les tophus sous-cutanés

Ils apparaissent après plusieurs années d’évolution :

aspect : ils se présentent sous la forme de nodules indolores, saillant sous la peau qui est fine souvent parcourue de varicosités, et qui laissent transparaître leur contenu blanc jaunâtre. Ils sont isolés ou réunis en une masse bosselée.

taille : elle varie d’une tête d’épingle en verre à celle d’une orange.

consistance : elle est généralement molle puis dure, et ils laissent parfois sourde un contenu pâteux blanchâtre ou crayeux que l’analyse révèle fait d’acide urique.

leur siège est représenté par le pavillon de l’oreille, les coudes, les pieds, les mains qu’ils déforment en “botte de radis” ou “bottes de panais”.

2 – Les arthropathies chroniques uratiques

Elles se voient après plusieurs années d’évolution. Elles sont habituellement associées aux tophus sous-cutanés.

Aspect clinique :

C’est celui d’un rhumatisme chronique avec des articulations douloureuses, raides et déformées, évoquant tantôt :

.. l’arthrose par leurs douleurs d’aspect mécanique,
.. tantôt un rhumatisme inflammatoire par les douleurs et un aspect inflammatoire en raison de poussées sub-aiguës.

Mais leur originalité tient à la présence habituelle des tophus sous-cutanés (d’où le qualificatif de “tophacée” que l’on donne généralement à la goutte chronique) et à localisation des signes articulaires à des jointures qui ont présenté antérieurement des crises répétées (pieds, cheville, genou, main, coude, etc… mais jamais la hanche ou le rachis).

L’aspect radiologique est particulier :

Lorsqu’il existe des tophus intra-osseux, ils sont responsables de géodes donnant aux épiphyses des os tubulaires des mains et des pieds un aspect troué, ou dentelé, ou encoché ‘”en hallebarde”.

En dehors de cette circonstance, l’aspect des articulations atteintes est assez banal avec un pincement des interlignes articulaires, des ostéophytes marginaux, et parfois une certaine ostéoporose qui confèrent à ces atteintes un aspect d’arthrose ou d’arthrite inflammatoire vieillie (les lésions du tarse dénommées “pied hérissé”, du genou, et des coudes ont souvent un aspect radiographique arthrosique).

3 – Les manifestations rénales

Elles sont représentées par la lithiase et les néphropathies.

a) La lithiase

Sa fréquence est de 10 à 30% dans l’ensemble des gouttes.

Sa situation est très variable au cours de la goutte puisque :

* tantôt elle peut survenir au cours de la goutte chronique,
* tantôt elle peut déjà se manifester au cours de la goutte aiguë,
* tantôt elle peut même la précéder.

Elle se traduit par des crises de coliques néphrétiques et les autres complications des lithiases. Il s’agit de lithiase radio-transparente.

Elle peut être favorisée dans son déclenchement par les traitements urico-éliminateurs.

b) Les néphropathies chroniques

* Elles sont moins fréquentes.
* Elles se voient essentiellement au stade de la goutte chronique.
* Elles peuvent se traduire par :

une albuminurie simple permanente (qu’il ne faudra pas confondre avec l’albuminurie transitoire de certaines crises aiguës),

ou une néphrite azotémique éventuellement accompagnée d’hypertension, avec insuffisance rénale chronique et évolution vers la mort.

c) La néphropathie aiguë oligoanurique est très rare mais grave si elle n’est pas rapidement traitée et ne se rencontre pratiquement que dans certaines gouttes et hyperuricémies secondaires à des hémopathies graves ou à la suite d’un traitement (antimitotiques, etc…) aboutissant à une libération massive d’acide urique dans le sang, les tubes rénaux se trouvent obstrués par cette débacle uratique.

DIAGNOSTIC POSITIF DE LA GOUTTE

Il est basé sur des critères cliniques :

* localisation et aspects de la crise au gros orteil,
* antécédents de crises du gros orteil,
* présence de tophus à la phase chronique.

Le contexte clinique est souvent évocateur : gros mangeur, obèse, connu pour diabète, HTA et hyperlipémie associées; antécédents personnels de lithiase, antécédents de goutte familiale parfois.

Il repose sur des critères biologiques :

des signes inflammatoires en phase aiguë : il s’agit de signes non spécifiques, augmentation de la vitesse de sédimentation, éventuellement hyperleucocytose, etc…

mais surtout des perturbations du métabolisme de l’acide urique :

* une hyperuricémie que l’on retient pour des chiffres supérieurs à 70 mg ou 420 mmol/l chez la femme comme chez l’homme, qui peut atteindre 80 à 100 mg et plus, parfois transitoirement absente, au moment d’une crise aigüe et qui doit donc nécessiter dans certains cas des examens répétés.
* une hyperuraturie plus accessoirement qui est inconstante et que l’on retient à partir de 600 mg par 24 heures ou 3600 mmol/24h.
* la présence de cristaux d’urate de sodium dans le liquide articulaire lors des crises aiguës et dans les tophus, à la phase chronique (cristaux aux extrémités effilées, dissous par l’uricase).

B – Diagnostic différentiel

Il amènera à discuter :

1 – Devant une crise aiguë :

Monoarticulaire :

* une arthrite infectieuse aiguë,
* une bursite aiguë sur hallux valgus.

Polyarticulaire :

* un rhumatisme articulaire aigu ou un rhumatisme infectieux .. ou un rhumatisme inflammatoire chronique au début.

Dans tous les cas :

* des crises de “pseudo-goutte” en rapport avec une chrondrocalcinose articulaire diffuse
* ou plus rarement un autre rhumatisme microcristallin (alcaptonurie)
* une maladie des calcifications multiples comportant des dépôts extra-articulaires tendineux d’apatite.

2 – Devant une goutte chronique

Les causes d’erreur seront représentées :

en cas de tophus par :

* les chondromes des doigts,
* les calcinoses sous cutanées de certaines collagénoses,
* les nodosités de la polyarthrite rhumatoïde.

devant les lésions articulaires chroniques par :

* l’arthrose,
* ou les déterminations articulaires de la polyarthrite rhumatoïde ou du rhumatisme psoriasique,

devant des complications rénales par les autres lithiases (calciques, phosphatiques, oxaliques) et avec les autres néphrites au cours desquelles peut d’ailleurs se manifester une goutte secondaire.

3 – Devant une hyperuricémie

Il faut savoir qu’une hyperuricémie peut être asymptomatique et que toute uricémie élevée ne permet pas de rapporter obligatoirement à la goutte les manifestations articulaires ou rénales qui l’accompagnent.
(Source :
http://cri-cirs-wnts.univ-lyon1.fr/Polycopies/
Rhumatologie/Rhumatologie-9.html)